مبانی نظری تنظیم تعادل انرژی، کنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
مبانی نظری تنظیم تعادل انرژی، کنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
رشته تحصیلی : مبانی و پیشینه نظری |
فرمت فایل : docx
تعداد صفحات : 56
حجم فایل (به کیلوبایت) : 1474
فرمت دانلود : رار/ زیپ
مبانی نظری تنظیم تعادل انرژی، کنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
خلاصه ای از کار:
-چاقی
چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.
.................
-تنظیم تعادل انرژی
.................
-کنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت
...................
-هیپوتالاموس
...............
-سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک[1] و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک [2]تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ ............
..............
-سیستم کنترل مرکزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه................
...................
-کنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
.................
...................
-تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
....................
-:نروپپتایدها
- نوروپپتید Y (NPY)
..............
- ارکسین
ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
..................
گالانین
................
- نوروپتیید w-23
................
-هورمون ها
-گرلین
..............
-ابستاتین
................
-لپتین
..............
- نوروپتیید w
...............
-گیرنده های NPW
..............
- توزیع مرکزی NPW
..............
-توزیع محیطی NPW
..............
- توزیع GPR7-8
................
-تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
................
- عملکرد اندوکرین NPW
................
- کورتیزول
...............
-کورتیزول و فعالیت بدنی
..............
-متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی
..................
- فعالیت ورزشی دراز مدت
..................
-تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها
................
- ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی
..................
-ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک
..................
- ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین
.................
-کورتیزول و چاقی
.................
-لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها
..................
- اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول
.................
-تیروکسین
..................
-تاثیر تیروکسین بر متابولیسم:
...............
- بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی
................
- ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین
.................
-هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی
................
منابع:
- Wynne K, Stanley S, McGowan B, Bloom S. Appetite control. J Endocrinol 2005 ;184:291-318
- Horn CC , Ji H, Friedman MI. Etomoxir, a fatty acid oxidation inhibitor, increases food intake and reduces hepatic energy status in rats. Physiol Behav 2004 ;81(1):157-62.
- Larissa R, Donaldson C. Economics and obesity costing the problem or evaluating solutions. Obesity Research 2004; 12:173–179.
- Woods SC, Benoit SC, Clegg DJ, Seeley RJ. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 18: 497-515.
- Ghanbari-Niaki A, Nabatchian S, Hedayati M. Plasma agouti-related protein (AGRP), growth hormone, insulin responses to a single circuit-resistanceexercise in male college students. Peptides 2007 ;28(5):1035-9.
.....................
[1] - Orexigenic Neurons
[2] - Anorexigenic Neurons
